Farmakologi Farmakologi.til nasjonal deleksamen

Antikolinerge bivirkninger er effekter som oppstår når et legemiddel blokkerer muskarine acetylkolinreseptorer, og de typiske funnene er munntørrhet, tørre øyne, uklart syn, forstoppelse, urinretensjon og rask puls.

Egenskapen finnes hos flere vanlige legemiddelgrupper, blant annet trisykliske antidepressiva, antipsykotika og antihistaminer. Bivirkningene er doserelaterte, så de blir tydeligere jo høyere dosen er. Klinisk er dette viktig hos pasienter med delirium, der man bør begrense antikolinerge bivirkninger mest mulig, og ved overdoser. Overdose av trisykliske antidepressiva gir antikolinerge funn, men også breddeøkt QRS-kompleks på EKG, og her brukes natriumbikarbonat som motgift. Det motsatte bildet er kolinerg forgiftning, for eksempel med organofosfater, som gir økt spyttsekresjon, tåreflod, vannlating og diaré, og der atropin er motgift. På eksamen skal du kunne kjenne igjen det tørre mønsteret i en vignett, koble det til legemidlet som har utløst det, og skille det fra det kolinerge toksidromet.

NSAIDs er betennelsesdempende smertestillende legemidler som hemmer enzymet cyklooksygenase (COX) og dermed reduserer dannelsen av prostaglandiner, og de viktigste bivirkningene følger av nettopp denne mekanismen.

I magesekken stimulerer prostaglandiner slimproduksjonen som beskytter slimhinnen. NSAIDs svekker dette forsvaret og gir økt risiko for gastritt, magesår og blødning. I nyrene sørger prostaglandiner for å utvide den afferente arteriolen når nyregjennomblødningen faller, slik at filtrasjonen opprettholdes. NSAIDs kan derfor gi prerenal nyresvikt, og risikoen øker sammen med ACE-hemmere, som demper angiotensin II sin sammentrekning av den efferente arteriolen. Begge kompensasjonsmekanismene blir da svekket samtidig. NSAIDs er også en kjent årsak til legemiddelutløst tubulointerstitiell nefritt. Acetylsalisylsyre skiller seg ut ved at den hemmer COX irreversibelt. Blodplater har ingen kjerne og kan ikke lage nytt enzym, og derfor brukes den som platehemmer. På eksamen må du kunne bruke mekanismen til å forklare hvorfor en pasient på NSAID får magesår eller akutt nyresvikt.

Nasjonal deleksamen tester legemiddelgrupper og virkningsmekanismer (betablokkere, ACE-hemmere, statiner, antibiotika), dosering og kontraindikasjoner, klinisk relevante bivirkninger og legemiddelinteraksjoner — vanligvis integrert i kliniske kasuistikker.

Ja. Velg «Farmakologi» i quizen for å øve på farmakologi isolert. I tillegg inneholder spørsmål i andre fagområder farmakologisk innhold, særlig i kardiologi, infeksjon og psykiatri.

Farmakologi er vevd inn i hele banken: legemiddelvalg, bivirkninger og interaksjoner går igjen i kardiologi-, infeksjons- og psykiatrispørsmålene, i tillegg til egne farmakologispørsmål.

Ja. Med en gratis konto får du hele vår-2026-eksamenssettet (V26) i eksamensarkivet, et komplett tidligere nasjonalt deleksamen. De 350 originale øvingsspørsmålene med forklaring er forbeholdt abonnenter (1 249 kr inkl. mva / 6 mnd).

Eksamen-viktige interaksjoner: (1) Warfarin + NSAID → økt blødningsrisiko (platehemming, fanges ikke opp av INR), og warfarin + enkelte antibiotika/antimykotika (f.eks. metronidazol, trimetoprim-sulfa, flukonazol) → økt INR og blødningsrisiko (CYP2C9-hemning); (2) SSRI + MAO-hemmer → serotonergt syndrom (kontraindisert); (3) ACE-hemmer + kaliumsparende diuretika → hyperkalemi; (4) Metformin + jodkontrast → laktatacidose (seponér); (5) Litium + NSAID/ACE-hemmere → litiumtoksisitet; (6) Statiner + fibrater → rabdomyolyse-risiko.

Warfarin: vitamin K-antagonist, INR-monitorering, revertering med vitamin K + protrombinkompleks (PCC) ved alvorlig blødning. NOAK (rivaroksaban, apiksaban, edoksaban): faktor Xa-hemmer, andeksanet alfa reverserer apiksaban og rivaroksaban. NOAK (dabigatran): trombinhemmer, idarusizumab (Praxbind) reverser. Heparin: UFH reverser med protamin. LMWH: delvis reversering med protamin. Cave: NOAK seponeres 24–48 t pre-operativt.

Serotonergt syndrom: SSRI + MAO-hemmer (eller tramadol/triptaner/linezolid). Klassisk triade: agitasjon + hypertermi + nevromuskulære funn (klonus, hyperrefleksi, rigiditet). Debut RASK (timer). Behandling: seponering, cyproheptadin, benzo. NMS (nevroleptika malignt syndrom): antipsykotika → høy feber + muskelrigiditet + CK-stigning + autonom instabilitet. Debut LANGSOM (dager). Behandling: seponér antipsykotika, dantrolen, bromokriptin.