Hematologi Hematologi.til nasjonal deleksamen

Auer-staver er stavformede inklusjoner i cytoplasma hos myeloide blaster, og de antas å være sammensmeltede primærgranula.

Når de ses i benmarg eller blodutstryk, plasserer de en akutt leukemi i myeloid linje og skiller AML fra ALL. Lymfoblaster er små celler med lite cytoplasma og uten granula, og ved cytokjemi er AML positiv og ALL negativ for myeloperoksidase og Sudan Black. Auer-staver kan også forekomme ved myelodysplastisk syndrom med økt blasteandel, så de beviser myeloid opprinnelse snarere enn en bestemt diagnose. Ved akutt promyelocyttleukemi preges bildet av unormale promyelocytter, og cellene kan inneholde bunter av staver, såkalte faggot-celler. Granulaene i disse cellene virker prokoagulant, og derfor er DIC en kjent komplikasjon. Hos en voksen med tegn på benmargssvikt bør Auer-staver få deg til å tenke AML, og bunter av staver bør få deg til å tenke promyelocyttleukemi og DIC. Diagnosen bekreftes med benmargsprøve og cytogenetikk, ved promyelocyttleukemi med påvisning av t(15;17).

Makrocytær anemi uten B12- eller folatmangel kan skyldes alkohol, leversykdom, hypotyreose, myelodysplasi, legemidler som påvirker DNA-syntesen, eller hemolyse med mange retikulocytter.

Alkohol er en svært vanlig årsak til makrocytose, både med og uten anemi. Det kliniske poenget er å skille megaloblastisk fra ikke-megaloblastisk makrocytose. Megaloblastisk anemi skyldes en defekt i DNA-syntesen i raskt delende celler i benmargen, og mange pasienter uten symptomer oppdages bare ved en forhøyet MCV på en rutineprøve. Utstryket viser ovale makrocytter og hypersegmenterte nøytrofile, og leukopeni og trombocytopeni kan forekomme, vanligvis i lett grad. Metotreksat og cytarabin kan gi samme bilde. Fellen er at megaloblastisk anemi gir ineffektiv erytropoese med celledød i benmargen, slik at ukonjugert bilirubin og LDH stiger og haptoglobin faller. Det kan lett feiltolkes som en hemolytisk anemi. Før du konkluderer med vitaminmangel, bør du derfor ta alkohol- og legemiddelanamnese, se på blodutstryket og vurdere lever- og thyreoideafunksjon.

Basert på 16 historiske eksamener (V17–V26) er de hyppigst testede temaene: anemi-differensialdiagnostikk (MCV-algoritme), trombocytopeni (ITP vs. TTP), koagulasjonsdefekter og akutt leukemi. DIC og myelomatose er viktige men noe sjeldnere.

Nei. MedEksamen er en uavhengig tjeneste. Innholdet er originalt produsert og ikke knyttet til noen utdanningsinstitusjon, HK-dir eller Helsedirektoratet.

Ja. Quizen lar deg filtrere på fagområde. Start direkte på hematologi-spørsmålene via lenken over, eller velg fag i filtermenyen etter innlogging.

Ja. Med en gratis konto får du hele vår-2026-eksamenssettet (V26) i eksamensarkivet, et komplett tidligere nasjonalt deleksamen. De 350 originale øvingsspørsmålene med forklaring er forbeholdt abonnenter (1 249 kr inkl. mva / 6 mnd).

Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC): aktivering av koagulasjon OG fibrinolyse simultant. Utløsere: sepsis, traume, obstetrisk katastrofe (abruptio placentae, amnionvæskeemboli), malignitet. Lab: lavt trombocytter, lavt fibrinogen, forlenget PT/APTT, forhøyet D-dimer, skjistocytter. Behandling: behandle utløsende årsak — FFP ved blødning, trombocyttkonsentrat ved < 50 × 10⁹/L, heparin KUN ved trombosedominert DIC (kronisk).

Rask algoritme: 1) MCV: mikrocytær (<80) → jernmangel (lav ferritin, lav transferrinmetning) vs. thalassemi (normal/høy ferritin, Mentzer-indeks < 13 = thalassemi). 2) Makrocytær (>100) → B12 (nevropatologi, autoimmun) vs. folat (kosthold, alkohol, metotreksat). 3) Normocytær → hemolytisk (haptoglobin lav, LDH høy, direkte Coombs) vs. aplastisk anemi (pancytopeni, beinmargssvikt). Retikulocyttelling: høy ved hemolytisk/blødning, lav ved aplastisk/megaloblastisk.

AML vs. ALL: AML hos voksne (> 40 år), Auer-staver i blodsutstryk, myeloperoksidase-positiv. ALL vanligst hos barn, lymfadenopati, organomegali, CNS-affeksjon. Felles presentasjon: leukocytter høye, normale eller lave, anemi, trombocytopeni (beinmargssvikt), feber. Akutt promyelocyttleukemi (AML-M3): ATRA-responsiv, DIC-risiko. Kronisk myeloid leukemi (KML): Philadelphia-kromosom t(9;22), BCR-ABL — behandling: imatinib (tyrosinkinasehemmer).